Nedávná studie zjistila, že kukuřičný sirup s vysokým obsahem fruktózy (HFCS), běžné sladidlo používané v nealkoholických nápojích, podporuje růst střevních nádorů. 

Nadměrná konzumace produktů slazených HFCS je také spojena s obezitou a metabolickým syndromem. 

Podle vědců stojících za touto studií je epidemie obezity pozorovaná v dnešním světě primárně způsobena zvýšenou konzumací nápojů s obsahem cukru. 

Shodou okolností je tento nárůst míry obezity také souběžný se zvýšením výskytu rakoviny tlustého střeva a konečníku, zejména u dospělých mladých a středních let. 

Již v roce 2013 se objevily studie naznačující, že obezita zvyšuje riziko rakoviny tlustého střeva a konečníku. 

Některé z pravděpodobných mechanismů, o nichž se předpokládá, že jsou za touto asociací, zahrnují inzulínovou rezistenci, chronický zánět a změny hladin růstových faktorů, adipocytokinů (hormony vylučované tukovými buňkami) a steroidních hormonů. 

Vliv těchto navrhovaných mechanismů je však stále třeba plně prozkoumat. 

Další věc, která na tom všem není jasná, je, zda silně slazené produkty - hlavní viníci obezity - přímo podporují rozvoj rakoviny tlustého střeva a konečníku. 

Aby vědci odstranili obezitu a metabolický syndrom jako matoucí faktory, napodobili konzumaci nápojů s obsahem cukru u myší, které byly geneticky upraveny tak, aby vyvinuly střevní nádory. 

To jim umožnilo určit, zda zejména HFCS zvyšuje růst nádoru.

Transport fruktózy a růst nádoru

 Ve své zprávě, která se objevila v časopise Science, vědci vysvětlili rozdíl mezi tím, jak se ve střevě a v játrech zpracovávají fruktóza a glukóza, a jak tyto rozdíly vedou ke zvýšenému růstu nádoru. 

Pomocí myší, kterým chybí gen adenomatózní polyposis coli (APC), klíčový nádorový supresor, se nejprve podívali na účinky přidání HCFS do běžné stravy. 

Uvedli, že po dobu osmi týdnů se geneticky upravené myši staly obézními, zatímco normální myši vykazovaly známky metabolické dysfunkce. 

(Související: Potravinářské společnosti skrývající škodlivý kukuřičný sirup s vysokým obsahem fruktózy pod novým názvem.) 

Aby vědci rozlišili mezi metabolickými účinky konzumace HFCS a obezitou vyvolanou HFCS, krmili další sadou geneticky upravených myší malé množství sladidla denně. Pokud jde o lidskou spotřebu, toto množství bylo kaloricky ekvivalentní 12 uncí nápoje s obsahem cukru. 

Vědci zjistili, že navzdory omezení HFCS významně zvýšil počet velkých adenomů (benigních nádorů) a nádorů vysokého stupně u myší. 

To naznačuje, že i při absenci obezity a metabolického syndromu podporuje pravidelná konzumace i malého množství HFCS růst nádoru. 

Aby vědci pochopili, jak toho HFCS dosahuje, zkoumali, jak jsou fruktóza a glukóza transportovány nádory v tenkém střevě a tlustém střevě. 

Podle vědců jsou fruktóza a glukóza transportovány střevními epiteliálními buňkami (IEC) v tenkém střevě odlišně. I když existují určené aktivní transportéry pro glukózu, transport fruktózy probíhá prostřednictvím pasivního transportéru zvaného GLUT5. 

Předchozí studie ukazují, že konzumace pouhých pěti gramů fruktózy stačí k nasycení GLUT5 a způsobení malabsorpce fruktózy. To znamená, že pravidelný příjem HFCS může vést k akumulaci fruktózy v tlustém střevě. 

Vědci vyslovili hypotézu, že střevní nádory mohou mít prostředky k efektivnímu transportu a metabolizaci fruktózy, a tak HFCS zvyšuje růst nádorů. 

Aby otestovali tuto hypotézu, dali normálním a geneticky upraveným myším bolus radioaktivně značené glukózy a fruktózy. 

Vědci zjistili, že nádory u geneticky upravených myší účinně transportovaly oba cukry. 

Ale ve srovnání s normálními myší bylo množství fruktózy, které se dostalo do krve a jater jater geneticky upravených myší, menší, což naznačuje, že střevní nádory mohou zachytit fruktózu a využít ji jako zdroj energie. 

Vědci také zjistili, že ve srovnání s normálními IEC mají střevní nádory vyšší hladiny GLUT5 a enzymů metabolizujících fruktózu. Tato zjištění naznačují, že střevní nádory mohou transportovat fruktózu přímo z lumen střeva, kde se cukr hromadí, jakmile jsou transportéry GLUT5 v IEC nasyceny. 

Metabolizmus fruktózy a růst nádoru

 Metabolismus glukózy a fruktózy v játrech a IEC se také značně liší. 

Zatímco aktivita enzymu, který zahajuje rozklad glukózy (glykolýzu), je přísně regulován produktem jejího prvního kroku, aktivita enzymu, který zpracovává fruktózu, nepodléhá tomuto druhu inhibice. 

Výsledkem je, že první produkt rozpadu fruktózy (F1P) se rychle hromadí v játrech, doprovázený vyčerpáním ATP, hlavní molekuly používané buňkami k ukládání a přenosu energie. 

Výzkumníci předpokládali, že toto vyčerpání může vést k aktivaci fosfofruktokinázy (PFK), nejdůležitějšího regulačního enzymu v glykolýze, který je normálně inhibován ATP. Aktivace PFK by pak usnadnila metabolismus glukózy prostřednictvím glykolýzy ve střevních nádorech bez APC. 

Vědci opět pomocí radioaktivně značené glukózy a fruktózy potvrdili svoji hypotézu a zjistili, že produkce laktátu je v nádorech za přítomnosti fruktózy zvýšena. 

Cyklus rakovinotvorných buněk je známý tím, že získávají většinu své energie z glykolýzy, konkrétně přeměnou glukózy na laktát na energii. 

Tato zjištění jasně ukazují, že fruktóza podporuje růst rakoviny zlepšením metabolismu glukózy ve střevních nádorech. 

Další základní mechanismus, který vědci objevili, je, že rakovinné buňky také používají glykolýzu jako zdroj uhlíku pro syntézu mastných kyselin. 

Mnoho studií ukázalo, že rakovinné buňky spoléhají na syntézu mastných kyselin - také známou jako de novo lipogeneze - v mnoha věcech, jako je tvorba buněčných membrán, produkce a skladování energie a komunikace s jinými buňkami. 

Pohled na hladiny exprese enzymů zapojených do lipogeneze potvrdil, že střevní nádory myší, kterým byl podán bolus HFCS, mají vyšší hladiny těchto enzymů i mastných kyselin s dlouhým řetězcem než IEC. 

Tato zjištění celkem ukazují, že fruktóza umožňuje rakovinotvorným buňkám vzkvétat tím, že je nutí přepojit své metabolické dráhy ve prospěch glykolýzy a syntézy mastných kyselin.

 (Související: Fruktóza může způsobit mnohem větší škody než glukóza.) 

"V této studii jsme zjistili, že HFCS, primární sladidlo používané v [nápojích slazených cukrem], přispívá ke střevní tumorigenezi u myší zrychlením glykolýzy a de novo lipogeneze." 

Tyto účinky jsou nezávislé na obezitě a metabolickém syndromu. 

HFCS v kapalné formě rychle zvyšuje hladiny fruktózy a glukózy ve střevním lumenu a séru, což umožňuje střevním nádorům přijmout tyto cukry pro svůj růst, "napsali vědci ve své zprávě. 

"Naše studie také poskytuje důležitý preklinický důkaz, že kombinace dietní glukózy a fruktózy, dokonce i při mírné dávce, může zvýšit růst střevního nádoru." 

Nejnovější zprávy z výzkumu rakoviny najdete na stránce Cancer.news. 

Mezi zdroje patří: Science.ScienceMag.org | Journals.PLoS.org | Link.Springer.com Journals.Biologists.com | ScienceDirect.com |